Исследователи из Колумбийского Университета\Columbia University Medical Center восстановили нормальную память у подопытных мышей, страдающих болезнью Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера - самая распространенная и пока не поддающаяся лечению причина прогрессирующей потери памяти и разрушения интеллекта. Ею страдают 2-3% людей старше 65 лет. Ровно сто лет назад, в 1906 году, эту патологию впервые описал немецкий психиатр Алоис Альцхаймер, а до того ее не отделяли от других форм старческого слабоумия. Что вызывает болезнь Альцгеймера, неизвестно и по сей день, однако определенную роль играют наследственные факторы. До сих пор точный диагноз болезни Альцгеймера ставится только посмертно, при биопсии мозга. По оценкам Национального Института Изучения Старения\National Institute on Aging, ныне только в США проживают около 4.5 млн. страдающих этой болезнью людей, на уход за которыми ежегодно тратится около $100 млрд.
В качестве лечебного средства экспериментаторы применили энзим с названием "убиквитин С-терминальная гидролаза L1", сокращенно Uch-L1. В последние годы было доказано, что он играет важную роль в работе мозга, однако дезактивируется при болезни Альцгеймера. Как оказалось, Uch-L1 участвует в цепочке биохимических реакций, приводящих к синтезу молекул определенного типа, с помощью которых формируется долговременная память. При болезни Альцгеймера нейроны головного мозга покрываются бляшками, которые изолируют покрывающие их рецепторы от этих "молекул памяти" и тем самым препятствуют процессу запоминания. Когда ученые искусственно повысили активность энзима Uch-L1, больные животные вновь обрели способность к нормальному усвоению новой информации. Не исключено, что таким же образом удастся восстанавливать память и у людей с болезнью Альцгеймера. Описание экспериментов опубликовал журнал Cell.