Этиология и патогенез аналогичны таковым при остром гломерулонефрите, но кроме того большую роль играют механизмы самопрогрессирования заболевания, которые можно разделить на 2 группы:

• иммуновоспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные;
• неиммунные.

Иммунновоспалительные механизмы развиваются по 2 путям:

• образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков, фиксация их на базальной мембране, активация комплемента и повреждение базальной мембраны;
• образование циркулирующих иммунных клубочков и повреждение последних.

Персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза, несбалансированным, своевременно не прекращающимся иммунным ответом. Персистирование иммунных механизмов приводит к активации кинино-вой системы, нарушениям в системе микроциркуляции.

Неиммунные механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита:

•  повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии;

•  согласно гипотезе Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов, берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою очередь эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию;

•  артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков и тоже ведет к их склерозированию.

"Урология", И.В. Заикина